Признаки и типы рака легких

Обычно клетки в наших легких и других частях нашего тела имеют определенный цикл роста и смерти, который контролирует количество клеток. Рак любого вида развивается, когда в ранее нормальной клетке развивается ряд специфических изменений, называемых мутациями. Когда набор мутаций воздействует на гены таким образом, что изменяются естественные циклы роста и гибели клеток, нерегулируемое деление клеток может привести к образованию слишком большого количества клеток. Это как в машине, когда педаль газа застревает или тормоза не работают — клетки просто продолжают делиться, и их ничто не останавливает.

Мутировавшие и аномально размножающиеся клетки образуют массу, называемую опухолью, новообразованием или поражением. В случае рака легкого эта масса может быть обнаружена как узел, который может быть злокачественным (рак) или доброкачественным на рентгенограмме грудной клетки или компьютерной томографии. Масса может быть доброкачественной или злокачественной.

Распространение рака из одной части тела в другую известно как метастазы, а опухоли, образованные теми раковыми клетками, которые распространились, называются метастазами. Метастазы рака легких могут распространяться на лимфатические узлы вокруг легких, а также могут попадать с током крови в другие органы, такие как кости, надпочечники и головной мозг.

Иногда рак начинается в других частях тела и распространяется на легкие. Это считается метастазированием исходного типа рака, а не рака легких. Только рак, который начинается в легких, считается раком легких.

Рак легкого может не вызывать никаких симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания.
Поэтому его можно сначала обнаружить на рентгене, компьютерной томографии или других видах тестов, проводимых для проверки другого состояния.

Как рак легких может повлиять на дыхание?
Опухоль может блокировать дыхательные пути и мешать дыханию. Когда дыхательные пути заблокированы, слизь, попавшая в легкие, может инфицироваться, что приводит к пневмонии. Рак легких также может вызывать скопление жидкости в пространстве между легкими и ребрами, вызывая одышку.

Следующие признаки и симптомы немелкоклеточного и мелкоклеточного рака легких также могут быть вызваны многими другими состояниями и не являются специфическими для рака легких. Поговорите со своим врачом, если у вас есть что-либо из следующего:

Симптомы кашля

• Кашель, который усиливается или не проходит
• Кровохарканье

Симптомы грудной клетки

• Проблемы с дыханием, такие как одышка
• Новые хрипы при дыхании
• Боль в груди, верхней части спины или плече, которая не проходит и может усиливаться при глубоком дыхании.
• Хриплый голос
• Частые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония или бронхит

Общие физические симптомы

• Постоянное чувство необычайной усталости
• Потеря веса без известной причины и потеря аппетита
• Проблемы с глотанием
• Отек лица и/или вен на шее

Распространенный рак легких может вызывать другие симптомы, такие как боль в спине или других костях или слабость в руках или ногах. Если он распространяется на мозг, это может вызвать головные боли, судороги, головокружение, проблемы с памятью или проблемы с речью.

Пациенты с мелкоклеточным раком легкого также могут иметь уникальные симптомы, поскольку опухоли мелкоклеточного рака легкого выделяют гомоны. Эти симптомы называются паранеопластическими синдромами. Примером этого является СНСФГ, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, который может привести к снижению уровня натрия в крови из-за задержки жидкости в организме.

Какие существуют виды рака легких? Как классифицируют рак легкого?
Рак легкого можно классифицировать двумя способами: либо по его гистологии (как выглядят клетки под микроскопом), либо по его биомаркерам (генам или белкам, активность которых изменяется при раке).

Поскольку каждый тип рака легких ведет себя и лечится по-разному, полезно иметь как можно больше информации об индивидуальном раке легких человека. Чтобы получить эту информацию, пульмонолог или хирург должны предоставить образцы опухоли из биопсии патологоанатому. Наличие патологоанатома, имеющего опыт изучения рака легких, предоставит наиболее точную информацию.

Различные типы рака легкого описываются гистологически по типам клеток, которые патологоанатом видит под микроскопом. Около 85% случаев рака легкого составляют немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ), а около 15% — мелкоклеточный рак легкого (МРЛ).

Различают три основных типа НМРЛ:

• Аденокарцинома легкого
• Плоскоклеточный рак легкого (также называемый эпидермоидной карциномой)
• Крупноклеточный рак легкого

Рак легкого — это сложное заболевание, которое не только классифицируется по типу клеток, но также может быть дополнительно разделено по мутациям — изменениям в клетке, которые позволили раку расти. Каждый тип рака легкого может иметь или не иметь одну из мутаций. К настоящему времени исследователи определили ряд различных мутаций, называемых драйверными мутациями, которые могут привести к раку легких, и продолжают искать новые. На сегодняшний день достигнут наибольший прогресс в понимании драйверных мутаций аденокарциномы, но ученые также изучают драйверные мутации плоскоклеточных и мелкоклеточных клеток.

НМРЛ — аденокарцинома
Аденокарцинома легкого составляет около 40% случаев НМРЛ. См. дополнительную информацию об аденокарциноме легких, о том, как ее диагностировать, и о текущих методах лечения.

Исследователи добились больших успехов в выявлении и понимании «драйверных мутаций» при аденокарциноме НМРЛ, что привело к созданию ряда таргетных терапий, очень точного типа лечения рака, который идентифицирует и воздействует на определенные части раковых клеток, а также сигналы, которые белки посылают к ним. раковые клетки, которые заставляют их расти и делиться бесконтрольно.

Гены с драйверными мутациями, для которых существуют одобренные FDA таргетные методы лечения рака легких, перечислены ниже. Узнайте больше об одобренных таргетных терапиях для каждой мутации.

• ALK
• BRAF V600E
• EGFR (включая мутации, не чувствительные к ингибиторам тирозинкиназы)
• КRАS
• MET экзон 14 пропускает
• NТRК
• RЕТ
• RОS1

НМРЛ — плоскоклеточный рак легкого

Плоскоклеточный рак легкого составляет примерно 30% случаев НМРЛ. См. дополнительную информацию о плоскоклеточном раке легкого, в том числе о том, как его диагностировать и о текущих методах лечения.

Наше понимание драйверных мутаций не столь продвинуто для плоскоклеточного рака легкого, как для аденокарциномы легкого. Однако был идентифицирован ряд мутаций, и исследователи работают над тем, чтобы лучше понять роль этих мутаций, чтобы разработать эффективные методы лечения этого подтипа НМРЛ.

НМРЛ — крупноклеточный рак легкого

Крупноклеточный рак легкого является наименее распространенным подтипом НМРЛ, на который приходится небольшой процент случаев. См. дополнительную информацию о крупноклеточном раке легкого, в том числе о том, как его диагностировать и о текущих методах лечения.

Как узнать, есть ли у меня мутация?

Комплексное тестирование биомаркеров используется среди пациентов с диагнозом рак легкого для определения наличия определенных мутаций или определенного белка. Это первый шаг в прецизионной медицине — обеспечение того, чтобы пациент получил правильное лечение в нужное время на основе статуса биомаркера пациента.

Тестирование биомаркеров может быть целесообразным:

• Когда врачи подозревают рак легких и рекомендуют биопсию
• Когда у пациента уже диагностирован рак легких
• Когда рак легких пациента рецидивирует (возвращается) после лечения

Все пациенты с диагнозом рака легких должны обсудить тестирование биомаркеров со своей медицинской командой.

Чтобы выяснить, может ли таргетная терапия или иммунотерапия быть хорошим терапевтическим вариантом для пациента, у которого диагностирован рак легкого, опухолевая ткань или кровь этого пациента могут быть проверены на наличие драйверных мутаций. Опухолевая ткань также может быть протестирована на наличие белка PD-L1.

Тестирование биомаркеров должно быть постоянной частью обсуждения с лечащим врачом пациента. Любое решение о тестировании на биомаркеры должно приниматься вместе и будет зависеть от ряда факторов, включая тип и стадию рака легких пациента, текущий план лечения, общее состояние здоровья и предпочтения.


Что делать, если у меня нет мутации/биомаркера?

Некоторые люди, у которых диагностирован рак легких, обнаружат, что у них нет действующей в настоящее время драйверной мутации или биомаркера. Важно признать, что исследования рака легких достигли невероятного прогресса в последние годы, и было идентифицировано много новых мутаций/биомаркеров. Вполне возможно, что в ближайшем будущем будут обнаружены дополнительные биомаркеры, которые приведут к новым многообещающим клиническим испытаниям или новым вариантам лечения. Знание состава вашего конкретного типа рака легких дает вашей команде по уходу возможность предоставить вам наилучшее лечение.

Перстневидноклеточный рак — гистологический тип злокачественных опухолей. Он получил свое название из-за характерного внешнего вида раковых клеток под микроскопом: большую часть клетки занимают вакуоли (пузырьки), заполненные муцином (слизью). При этом клеточное ядро оттеснено к периферии.

Наиболее распространен перстневидноклеточный рак желудка. Намного реже встречается перстневидноклеточный рак кишечника, молочной железы, поджелудочной железы, легкого, мочевого пузыря.

Перстневидно-клеточные карциномы — разновидность аденокарцином, злокачественных опухолей из железистых клеток. Они являются низкодифференцированными, то есть опухолевые клетки утрачивают черты нормальных, между ними исчезают плотные контакты, утрачиваются межклеточные взаимодействия. Такие злокачественные опухоли быстро прогрессируют, рано метастазируют, отличаются менее благоприятным прогнозом по сравнению с другими видами рака.

Любая злокачественная опухоль развивается из-за генетических нарушений, которые возникают в клетке. В настоящее время ученым известны некоторые молекулярные механизмы, которые приводят к развитию перстневидноклеточного рака.

В клетках высокодифференцированной аденокарциномы активируется комплекс ErbB2/ErbB3 (рецепторы эпидермального фактора роста — молекулы, которые находятся на поверхности клетки и активируют ее размножение). Затем происходит активация фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) — фермента, играющего важную роль в молекулярном сигнальном пути, который активирует размножение клеток и защищает их от апоптоза — запрограммированной клеточной смерти. Далее активируются ферменты p38 MAP-киназа и Rac1, в итоге нарушаются межклеточные взаимодействия.

В результате активации PI3K усиливается выработка муцинов — основного компонента секрета слизистых желез. Один из них, Muc4, активирует ErbB2. В норме эти два вещества разделены, но при перстневидноклеточном раке они взаимодействуют, замыкается порочный круг. Между клетками утрачиваются контакты, они быстро, бесконтрольно размножаются и производят много слизи.

Вероятность развития перстневидноклеточного рака повышают те же факторы риска, что и при всех гистологических типах опухолей в целом, развивающихся в том или ином органе. Например, в случае со злокачественными опухолями желудка это будут: инфекция Helicobacter pylori, большое количество копченых, маринованных, соленых мяса и рыбы в рационе, курение, лишний вес, отягощенный семейный анамнез, некоторые наследственные заболевания